Валсартан — антагонист рецепторов ангиотензина II, антигипертензивный препарат. Препарат блокирует рецептор типа I (AT1) ангиотензина II, повышает уровень плазмы ангиотензина II, стимулирует неблокированный рецептор АТ2, и противодействует рецептору АТ1, тем самым достигая эффекта расширения кровеносных сосудов и снижения артериального давления. В США вальсартан — это препарат, используемый для лечения гипертензии, застойной сердечной недостаточности и постинфаркта миокарда. В 1995 и 1996 годах Диован вальсартан, разработанный и произведенный швейцарской компанией Ciba-Geigy, получил соответствующие патенты в США и Европе соответственно, а затем был впервые запущен в Германии в июле 1996 года и с тех пор запущен в Европе, США и Японии. CIBA-Geigy и Sandoz объединились в компанию Novartis в 1996 году. Валсартан обладает характеристиками длительного и стабильного эффекта снижения артериального давления и оказывает незначительное токсическое побочное действие.

Использования
Антигипертензивные препараты. Валсартан — антагонист рецептора ангиотензина II (Ang II), который может выборочно блокировать связывание Ang II с рецептором AT1 (его специфический антагонизм рецептора AT1 примерно в 20,000 раз больше, чем у AT2), тем самым препятствуя вазоконстрикции и высвобождению альдостерона, производя гипотензивный эффект.

Вальсартан — непептидный, перорально эффективный антагонист рецепторов ангиотензина II (AT). Он очень селективен для рецепторов типа I (AT1) и может вызвать конкурентный антагонизацию без какого-либо агонистического эффекта. Он также может препятствовать высвобождению альдостерона из допочечных клубочковых клеток, опосредованных рецепторами АТ1, но валсартан не оказывает никакого ингибиторного воздействия на высвобождение, вызываемое калием, что также показывает селективное воздействие валсартана на рецепторы АТ1. Испытания in vivo на различных типах гипертензивных животных моделей показали, что вальсартан имеет хороший антигипертензивный эффект и не оказывает значительного влияния на сердечную сократительную функцию и частоту сердечных сокращений. Не оказывает гипотензивного воздействия на животных при нормальном артериальной давлении. Быстро всасывается после перорального введения, с биодоступности 23 %. Скорость связывания с белками плазмы составляет от 94% до 97%. Около 70 % выводится из фекалий и 30 % выводится из почек, все в их первоначальном виде. T1/2β составляет около 9 часов. Прием пищи не влияет на ее эффективность. Артериальное давление гипертензивных пациентов начинает падать через 2 часа после приема однократно, а максимальный антигипертензивный эффект достигается через 4—6 часов. Антигипертензивный эффект может длиться 24 часа. Снижение артериального давления достигает максимального эффекта после 2–4 недель непрерывного приема препарата. Он может использоваться в сочетании с солятотриазом для усиления антигипертензивного эффекта.